Пищевые аллергии раскрывают гиперчувствительность I типа к диетическим белкам! Это включает IgE антитела, дегрануляцию тучных клеток и потенциально жизнеугрожающую анафилаксию, требующую немедленного лечения!

Фаза Сенситизации

Начальное воздействие аллергенных белков (как арахис, моллюски, молоко, яйца, пшеница, соя, орехи, рыба) запускает дендритные клетки презентировать пептиды Th2-клеткам! IL-4 и IL-13 направляют В-клетки на переключение класса и продукцию IgE антител, специфичных к этому аллергену. IgE связывается с рецепторами FcεRI на тучных клетках и базофилах, праймируя их!

Каскад Дегрануляции

Повторное воздействие аллергена перекрестно связывает IgE на поверхности тучной клетки! Это запускает приток кальция, активируя протеинкиназу С и вызывая дегрануляцию за секунды! Высвобождаются преформированные медиаторы, включая гистамин (вазодилатация, повышенная проницаемость), триптазу (маркер, используемый диагностически), гепарин и TNF-α. Новосинтезированные медиаторы типа лейкотриенов (C4, D4, E4) и простагландина D2 усиливают ответ!

Патофизиология Анафилаксии

Системная активация тучных клеток вызывает вазодилатацию и повышенную сосудистую проницаемость → гипотензия и шок! Гладкая мускулатура бронхов сокращается (от лейкотриенов) → бронхоконстрикция и респираторный дистресс! Ларингеальный отек может обструктировать дыхательные пути. Эпинефрин (через α1-адренергическую вазоконстрикцию и β2-адренергическую бронходилатацию) спасает жизнь!

Эозинофильный Компонент

Поздняя фазовая реакция (4-8 часов после воздействия) включает инфильтрацию эозинофилов и Th2-клеток! Эозинофил-производные белки (основной базовый белок, эозинофильный катионный белок) повреждают ткани. IL-5 способствует выживанию эозинофилов. Это создает пролонгированные симптомы!

Клеточная Миссия

Строгое избегание аллергена предотвращает реакции! Автоинъекторы эпинефрина лечат анафилаксию! Оральная иммунотерапия может индуцировать десенситизацию в некоторых случаях, хотя еще не стандарт! Доверьтесь, что бдительность предотвращает реакции!