Protocole d'auto-soutien
Протокол при целиакии, защищающий команды кишечной выстилки. Управляйте симптомами через координацию безглютеновой иммунной системы.
Целиакия раскрывает аутоиммунную реакцию на глютен — специфически пептиды глиадина — создающую повреждение тонкой кишки! Это включает генетику HLA-DQ2/DQ8, антитела к тканевой трансглутаминазе и атрофию ворсинок, нарушающую абсорбцию питательных веществ!
HLA-DQ2 (присутствует у 90-95% пациентов) или HLA-DQ8 (5-10%) необходимы, но недостаточны! Эти молекулы MHC класса II презентируют пептиды глиадина Т-клеткам. Конкордантность у идентичных близнецов составляет только 70%, указывая на значимость факторов окружающей среды. Гены не-HLA (особенно в регуляции иммунитета) вносят дополнительный риск!
Глиадин — проламиновый белок в пшенице, ржи, ячмене — устойчив к желудочной и панкреатической ферментной деградации! Последовательности, богатые пролином, остаются интактными. Тканевая трансглутаминаза (tTG) в собственной пластинке деамидирует глутамин в глутаминовую кислоту, создавая отрицательно заряженные пептиды, которые связываются с HLA-DQ2/8 с более высокой аффинностью!
Антиген-презентирующие клетки презентируют модифицированные пептиды глиадина через HLA-DQ2/8 CD4+ Т-клеткам в собственной пластинке! Эти Т-клетки продуцируют IFN-γ, TNF-α и IL-15, активируя воспаление. Интраэпителиальные лимфоциты (особенно γδ Т-клетки) пролиферируют, экспрессируя рецептор NKG2D, который распознает стрессовые маркеры на эпителиальных клетках!
В-клетки продуцируют антитела против тканевой трансглутаминазы (анти-tTG), эндомизия (EMA) и деамидированного глиадина! Комплексы tTG-глиадин нарушают толерантность. Анти-tTG антитела могут напрямую повреждать кишечную архитектуру. Преобладают IgA антитела (тестирование должно скринировать на дефицит IgA, частый при целиакии!)
Сглаживание ворсинок и гиперплазия крипт драматически снижают абсорбционную площадь поверхности! Повреждение энтероцитов создает мальабсорбцию железа, кальция, фолата, жирорастворимых витаминов. Повышенная кишечная проницаемость позволяет вход бактериальных антигенов. Дерматит герпетиформис — зудящее кожное проявление — отражает депозицию IgA в дерме!
Строгая безглютеновая диета — единственное лечение! Кишечные ворсинки регенерируют за месяцы. Дефициты питательных веществ разрешаются. Симптомы улучшаются за дни-недели. Соблюдение предотвращает осложнения (остеопороз, лимфома). Доверьтесь, что эпителиальное заживление происходит при избегании глютена!
La maladie cœliaque est une maladie auto-immune déclenchée par l'ingestion de gluten, une protéine présente dans le blé, l'orge et le seigle. Le système immunitaire attaque la muqueuse de l'intestin grêle, détruisant les villosités intestinales nécessaires à l'absorption des nutriments. Les symptômes incluent diarrhées, ballonnements, fatigue, carences nutritionnelles et perte de poids. Environ 1 % de la population est touchée, mais beaucoup ne sont pas diagnostiqués. La prédisposition génétique est nécessaire mais pas suffisante : des facteurs environnementaux déclenchent la maladie. L'approche "organisme comme équipe" illustre le problème : quand du gluten arrive dans votre système digestif, votre équipe immunitaire le perçoit comme un ennemi et lance une attaque qui détruit par erreur les équipements d'absorption de votre équipe digestive. C'est un cas de tir ami. La solution est d'éliminer le gluten de l'alimentation, supprimant ainsi le déclencheur de confusion. Votre équipe intestinale peut alors se régénérer et retrouver sa pleine capacité d'absorption. Note : Ces informations ne remplacent pas un avis médical professionnel.