自我支持协议
Целиакия раскрывает аутоиммунную реакцию на глютен — специфически пептиды глиадина — создающую повреждение тонкой кишки! Это включает генетику HLA-DQ2/DQ8, антитела к тканевой трансглутаминазе и атрофию ворсинок, нарушающую абсорбцию питательных веществ!
HLA-DQ2 (присутствует у 90-95% пациентов) или HLA-DQ8 (5-10%) необходимы, но недостаточны! Эти молекулы MHC класса II презентируют пептиды глиадина Т-клеткам. Конкордантность у идентичных близнецов составляет только 70%, указывая на значимость факторов окружающей среды. Гены не-HLA (особенно в регуляции иммунитета) вносят дополнительный риск!
Глиадин — проламиновый белок в пшенице, ржи, ячмене — устойчив к желудочной и панкреатической ферментной деградации! Последовательности, богатые пролином, остаются интактными. Тканевая трансглутаминаза (tTG) в собственной пластинке деамидирует глутамин в глутаминовую кислоту, создавая отрицательно заряженные пептиды, которые связываются с HLA-DQ2/8 с более высокой аффинностью!
Антиген-презентирующие клетки презентируют модифицированные пептиды глиадина через HLA-DQ2/8 CD4+ Т-клеткам в собственной пластинке! Эти Т-клетки продуцируют IFN-γ, TNF-α и IL-15, активируя воспаление. Интраэпителиальные лимфоциты (особенно γδ Т-клетки) пролиферируют, экспрессируя рецептор NKG2D, который распознает стрессовые маркеры на эпителиальных клетках!
В-клетки продуцируют антитела против тканевой трансглутаминазы (анти-tTG), эндомизия (EMA) и деамидированного глиадина! Комплексы tTG-глиадин нарушают толерантность. Анти-tTG антитела могут напрямую повреждать кишечную архитектуру. Преобладают IgA антитела (тестирование должно скринировать на дефицит IgA, частый при целиакии!)
Сглаживание ворсинок и гиперплазия крипт драматически снижают абсорбционную площадь поверхности! Повреждение энтероцитов создает мальабсорбцию железа, кальция, фолата, жирорастворимых витаминов. Повышенная кишечная проницаемость позволяет вход бактериальных антигенов. Дерматит герпетиформис — зудящее кожное проявление — отражает депозицию IgA в дерме!
Строгая безглютеновая диета — единственное лечение! Кишечные ворсинки регенерируют за месяцы. Дефициты питательных веществ разрешаются. Симптомы улучшаются за дни-недели. Соблюдение предотвращает осложнения (остеопороз, лимфома). Доверьтесь, что эпителиальное заживление происходит при избегании глютена!
乳糜泻（腹腔疾病）是一种自身免疫性疾病，患者在食用含有麸质（一种存在于小麦、大麦和黑麦中的蛋白质）的食物后，免疫系统会攻击自身小肠内壁。这导致小肠绒毛受损和萎缩，严重影响营养物质的吸收。症状多样，包括腹痛、腹胀、腹泻、疲劳、贫血和骨质疏松等。乳糜泻的发生需要三个条件：遗传易感性（携带HLA-DQ2或HLA-DQ8基因）、麸质的摄入和免疫反应的触发。当麸质进入小肠时，一种叫做组织转谷氨酰胺酶的酶修饰麸质肽段，使其被免疫系统识别为威胁。随后，免疫T细胞发起攻击，不幸的是，这种攻击同时损害了小肠绒毛——那些负责吸收营养的微小指状突起。"有机体即团队"的理念在此很有帮助：你的免疫团队对麸质产生了严重的"身份误认"，把它当作危险敌人，并在战斗中误伤了消化团队的成员。解决方案是避免麸质这个触发因素，让免疫团队不再误入战场，消化团队就能修复自身并恢复正常工作。严格的无麸质饮食是帮助整个团队恢复和谐的关键。注意：此信息不能替代专业医疗建议。