セルフサポートプロトコル
Язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание кишечника — раскрывает дисрегулированный мукозальный иммунитет в толстой кишке! Это включает дисфункцию эпителиального барьера, аберрантные ответы Т-клеток и непрерывное воспаление от прямой кишки, распространяющееся проксимально!
Белки плотных контактов (клаудины, окклюдин, ZO-1) показывают сниженную экспрессию! Кишечная проницаемость повышается, позволяя бактериальным антигенам проникать в собственную пластинку. Деплеция бокаловидных клеток снижает защитный слой слизи. Панетовские клетки (в норме только в тонкой кишке) аномально появляются в воспаленной толстой кишке!
Доминируют Th2 и Th17 иммунные ответы! IL-13 из Th2-клеток повреждает эпителий и снижает барьерную функцию. IL-17 и IL-23 привлекают нейтрофилы. Естественные киллеры Т-клеток (NKT) продуцируют IL-13. Регуляторные Т-клетки (Treg) — в норме подавляющие воспаление — показывают сниженную функцию!
Нейтрофилы мигрируют из сосудов через эпителий в просвет, создавая крипт-абсцессы — отличительный гистологический признак! IL-8 и лейкотриен B4 вызывают хемотаксис. Нейтрофилы высвобождают миелопероксидазу, эластазу и реактивные формы кислорода, усиливая повреждение тканей!
Воспаление непрерывное (в отличие от пятнистого паттерна Крона) и ограничено слизистой/подслизистой (в отличие от трансмурального воспаления Крона)! Криптит и крипт-абсцессы ведут к некрозу эпителия. Формируются язвы, разделенные отечными псевдополипами. Хроническое воспаление несет риск дисплазии — требуя контрольной колоноскопии!
Происходит дисбиоз со сниженным разнообразием! Faecalibacterium prausnitzii (продуцирующий противовоспалительный бутират) снижается. Протеобактерии (включая адгерентно-инвазивную E. coli) увеличиваются. Мукоза-ассоциированные бактерии отличаются от фекальной флоры. Бактериальные метаболиты влияют на иммунный тонус!
5-АСК (месалазин) снижает активацию NF-κB и синтез простагландинов! Кортикостероиды широко подавляют воспаление! Иммуномодуляторы (азатиоприн, 6-МП) ингибируют пролиферацию Т-клеток! Биологические препараты (анти-TNF, анти-интегрин) блокируют специфические пути! Хирургия (колэктомия) излечивает, когда медикаментозная терапия не помогает! Доверьтесь, что лечение может индуцировать ремиссию!
潰瘍性大腸炎は、大腸の粘膜に慢性的な炎症と潰瘍が生じる炎症性腸疾患です。血便、下痢、腹痛、体重減少が主な症状で、症状が悪化する活動期と落ち着く寛解期を繰り返します。正確な原因は不明ですが、免疫システムの異常が大きく関与しています。遺伝的素因を持つ人の腸内で、免疫システムが自分自身の大腸粘膜を攻撃してしまう自己免疫反応が起きます。腸内細菌叢の乱れやストレスも悪化因子となります。「チームとしての有機体」のアプローチは、この疾患の理解と管理に役立ちます。あなたの免疫チームは本来身体を守るエリート部隊ですが、誤って味方である大腸の粘膜チームを攻撃しています。これはチーム内の通信エラーであり、治療はこの誤った指令を修正することを目指します。食事管理で腸内の環境チームを整え、ストレス管理でチーム全体の調和を保つことが寛解の維持に重要です。チーム間の協力を回復させることが治療の本質です。注意：この情報は専門的な医療アドバイスに代わるものではありません。